Ретинопатия недоношенных

Лечение глазных и ушных проблем

Лечение глазных проблем

РН у большинства детей не нуждается в лечении. Однако вы можете консультироваться с офтальмологом, будучи дома.

Более тяжелые случаи РН могут лечиться следующими способами:

  • криохирургия – процедура, которая включает замораживание и удаление аномальных кровеносных сосудов в сетчатке;
  • лазерная терапия – вид терапии, при которой использует мощные световые лучи, чтобы сжечь и устранить аномальные сосуды;
  • витрэктомия – операция по удалению рубцовой ткани глаза;
  • операция вдавления склеры, которая включает установку круговой пломбы вокруг глаза, чтобы предотвратить отслойку сетчатки;
  • операция по восстановлению полного отслоения сетчатки.

Ваш врач может заменить отсутствующий глаз хирургическим имплантатом, когда ребенок вырастет.

По теме: Отслоение сетчатки

Лечение ушных проблем

Для исправления формирования уха обычно делается хирургическая операция. Тем, у кого есть потеря слуха, ставят кохлеарный имплантат. Это такое электронное устройство, которое исполняет функции поврежденных частей уха. Оно помогает восстановить слух, посылая звуковые сигналы в мозг.

Детский врач также может порекомендовать:

  1. слуховые аппараты;
  2. логотерапию;
  3. чтение по губам;
  4. язык жестов.

К содержанию

Социальное значение проблемы

Значение социальной стороны данной проблемы зависит не только частоты ее развития у малышей. Страдать от ретинопатии могут не только младенцы с дефицитом веса и отставанием в развитии. Заболевание может неожиданно перестать развиваться на ранних стадиях развития, не приводя к полной потери зрения.

Врачи отмечают факт прогрессирующего течения такой патологии у новорожденных в 5-40 % случаев, когда она достигает терминальной стадии. На такое течение заболевания влияет не только от уровень незрелости недоношенных, но и целый ряда внешних факторов, в том числе и условия выхаживания таких млаенцев, а также своевременность проведения профилактического лечения:

  • медикаментозной терапии;
  • лазерной коагуляции;
  • и криохирургии.

Применение новейших методик лечения недоношенных от РН позволяет снизить тяжелые формы ее развития и процент слепых младенцев.

На сегодняшний день в мировой медицинской статистике из-за ретинопатии рождается свыше 50 тыс. младенцев каждый год. На период 2010 года было зарегистрировано более 1,26 млн. слепых малышей, которые рождались недоношенными.

Рост частоты преждевременных родов в развитых странах, в том числе и в России, составляет 5 — 12%. Медицинская статистика фиксирует рождение младенцев, имеющих при появлении на свет массу тела менее 1000 г.до 1,2%, жизнеспособными из этого количества малышей считаются 25 — 65%. Младенцы, которые при рождении весят менее 1500г, составляют в этой статистике от 0,4 до 1,8% . В РФ ежегодно появляется на свет не менее 6 % недоношенных детей, у которых в дальнейшем развивается РН.

Из-за активного развития в России перенатальных центров ожидается увеличение количества недоношенных младенцев. К этому приводит изменение мировых критериев жизнеспособности плодов, в которых срок гестации отодвигается до 22 недели, а вес плода, которого можно выходить при помощи современных методик, начинается с 500 г.

Развитие неонатлогии приводит к росту процента выживших младенцев с глубокой недоношенностью. Это ведет к росту развития ретинопатии среди родившихся недоношенных. Увеличивается количество тяжелых форм такой патологии с ярко выраженными нарушениями зрительных функций.

Дети, явившиеся на свет раньше срока, находятся в группе риска. У них могут поражаться все системы организма в следствии нарушения естественного развития во внутриутробном периоде. Особенно повышается опасность развития у таких младенцев в раннем возрасте аномалий зрительного органа, которые выявляются в 2,5-5 раз чащей у таких детей, чем у новорожденных с нормальным внутриутробным развитием.

На частоту развития РН влияет большое количество внешних факторов разного типа:

  • социально-экономические;
  • биологические;
  • экологические.

По медицинской статистике среди количества выживших младенцев с отставанием развития в период внутриутробной жизни, риск развития такой патологии составляет от 17 до 43%. На 100 тыс. выживших новорожденных из этой группы приходится 24,7 тыс. младенцев с потенциальной возможностью развития у них РН.

В России представлена следующая статистика рождения недоношенных с РН:

  • 0,2-0,3 на одну тысячу младенцев;
  • 24,7 на 100 тыс. выхоженных младенцев с дефицитом массы тела и отставанием в развитии;
  • В группу риска грудничков с такой патологией входит от 25 до 42,7 %;
  • Младенцев с тяжелой формой РН появляется каждый год от 4-10 %.
  • Каждый 10-й новорожденный от такой патологии полностью теряет зрение.

Из-за роста количества выхаживаемых младенцев, появившихся на свет преждевременно, слепым из-за РН становится 60 тыс. из 10 млн. В странах Запада на одну тысячу детей приходится от 0,2 до 0, 3% младенцев с такой патологией. В развивающихся странах этот процент выше из-за отставания в медицинских методиках диагностирования и лечения такого заболевания. Доля больных младенцев составляет 450 тыс. на 10 млн., или 0,7-0,9% на одну тысячу грудничков. В государствах с низким уровнем медицинского обслуживания населения таких младенцев нет, так как они не выживают при родах.

Патогенез ретинопатии недоношенных новорожденных детей

Патофизиологию развития РН важно знать и понимать:

  • В начальной стадии интенсивной терапии «слишком много кислорода» может воздействовать токсически.
  • Поздние гипоксемические стадии способствуют развитию ретинопатии.
  • Сатурация на верхней границе нормы у детей с ретинопатией без плюс-симптомов может оказывать защитное действие (спорно).

Хориоидальные сосуды развиваются на 21 неделе гестации, а сосуды сетчатки развиваются из веретенообразных клеток (появляются на 16 неделе в области соска нерва и достигают зубчатого края к 29 неделе). Созревание фоторецепторов начинается с центра на 20 неделе и заканчивается на зубчатом крае к 27 неделям — ранее, чем там появляются веретеновидные клетки. Созревание сетчатки и развитие ее сосудистого слоя, таким образом, идет центрифугально, но к разному времени, поэтому вначале напротив веретеновидных клеток находятся незрелые фоторецепторы.

Пренатально плод адаптирован к низкому р02, при этом увеличение метаболических потребностей созревающих фоторецепторов приводи! к физиологической гипоксемии пока аваскулярных зон сетчатки. При этом образуются ангиопролиферативные факторы, стимулирующие рост сосудов.

При преждевременных родах вследствие множества факторов (гипероксемия, изменения мозгового кровотока, гиперкапния и т.д.) это равновесие нарушается. Нефизиологичная гипероксия сетчатки приводит к даунрегуляции ангиогенных факторов и угнетению созревания сосудов, в то время как созревание фоторецепторов продолжается. Их увеличенные метаболические потребности после отмены оксигенотерапии приводя! к недостаточному питанию аваскулярных зон. При этом увеличивается выработка ангиогенных факторов, запускающих аномальную васкуляризацию с растяжением сетчатки и стекловидного тела с последующими кровоизлияниями.

Причины болезни и факторы риска

В течение долгого времени медики были уверены, что зрение у недоношенных детей страдает на этапе выхаживания. Причина скрывается в повышенной концентрации кислорода в кувезах. Обмен веществ протекает в сетчатой оболочке в результате расщепления глюкозы. При избытке оксигена процесс угнетается, как итог, сетчатка заменяется рубцевой и соединительной материями.

Самый высокий процент диагностирования аномалии приходится на страны с развитой медициной. Инновационные технологии позволяют сохранить жизнь недоношенным крохам, однако спасти зрение удается не всегда.

На сегодняшний день научно доказано, что переизбыток кислорода – это не единственная причина развития ретинопатии. Привести к заболеванию могут следующие факторы:

  • Поражение инфекцией в утробе матери.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Патологическое развитие плода.
  • Тяжелое протекание беременности (гипоксия, кровоизлияние).
  • Воздействие световых потоков на незрелую сетчатую оболочку.
  • Наличие у мамы серьезных заболеваний и хронических недугов.

На недоношенных малышей воздействует одновременно несколько факторов, например, внутриутробная инфекция и неправильное развитие.

Крайне важно в каких условиях будет развиваться зрительный аппарат крохи. Сосудистая сетка сетчатки должна сформироваться в утробе матери при отсутствии кислорода и света

Под влиянием воздуха и солнца сосуды формируются иначе. Они становятся ломкими, легко рвутся. Это и приводит к проблемам со зрением.

В группу риска входят:

  • Малыши, родившиеся намного раньше срока (до тридцать второй недели).
  • Крохи, появившиеся на свет с малым весом (меньше полтора килограмма).
  • Дети, имеющие нарушения развития кровеносной, дыхательной и нервной систем.
  • Младенцы, находившиеся более трех суток на искусственной вентиляции легких и пользующиеся кислородотерапией на протяжении месяца.

Родители ребенка из группы риска должны внимательно следить за его здоровьем и своевременно посещать доктора, даже при отсутствии опасных проявлений.

У новорожденных

Отдельным видом болезни является фоновая ретинопатия у новорожденных (преретинопатия) недоношенных детей, которая не входит в перечень остальных разновидностей. Она напрямую связана с незавершившимся развитием сетчатки у ребенка, который родился в период ее формирования. Процесс полного образования сосудов височной зоны оканчивается только на 40-ой неделе, поэтому чем раньше случаются роды, тем меньше площадь покрытия сетчатки сосудами. Офтальмологи утверждают, что особому риску подвержены малыши:

  • родившиеся на 31-ой неделе и ранее (аваскулярные зоны – лишенные сосудов или с плохим кровоснабжением – сетчатки будут наблюдаться по периферии височной и носовой сторон);
  • имеющие массу тела менее 1500 граммов;
  • с нестабильным общим состоянием;
  • которым делали переливание крови или назначили длительную кислородотерапию (пребывание в кувезе) – дополнительная оксигенация угнетает гликолиз (тканевое дыхание) в сетчатке;
  • при рождении которых у матери наблюдалось сильное кровотечение;
  • которые появились на свет у женщины с хроническими воспалительными заболеваниями органов репродуктивной системы, обострившимися при беременности.

У недоношенных детей заболевание сопровождается не только сосудистыми нарушениями сетчатки, но и изменениями в стекловидном теле (вещество, находящееся между хрусталиком и сетчаткой). Под воздействием внешних факторов у ребенка не происходит дальнейшего развития сосудов, но наблюдается их прорастание внутрь глаза (в стекловидное тело), что приводит к росту сосудистой и соединительной ткани, отслойке сетчатки. Развитие болезни протекает в несколько этапов:

  1. Появление белой линии между участками сетчатки с сосудами и без.
  2. Формирование провала на месте разделяющей линии.
  3. Врастание сосудов в зоне провала в стекловидное тело.
  4. Начало процесса отслоения сетчатки.
  5. Полное отслоение сетчатой оболочки и слепота.

Статья в тему: Малая хорея Сиденгама: причины, симптомы и лечение

Все малыши, получившие такой диагноз, наблюдаются у офтальмолога. Ретинопатии недоношенных на 1-2 стадиях зачастую характерна склонность к регрессу: проявления заболевания могут исчезнуть полностью, преретинопатия у взрослых диагностируется редко. При быстром же прогрессировании болезни, резком расширении сосудов сетчатой оболочки и радужки, выраженном отеке стекловидного тела, кровоизлияниях диагностируется задняя злокачественная форма, которая плохо поддается лечению. Поздние осложнения ретинопатии новорожденных:

  • близорукость;
  • косоглазие;
  • глаукома;
  • амблиопия (одностороннее или двустороннее ухудшение зрения);
  • отслойка сетчатки.

Стадии развития

Недоношенные младенцы, только что появившиеся на свет, не имеют ретинопатии. Заболевание выявляется при специальном обследовании, которое офтальмологи проводят детям в возрасте до 2 лет. Обычно такая патология развивается на фоне проведения специальных процедур в особых условиях, имитирующих среду утробы матери, но в которых присутствует кислород. После преодоления сильных отставаний в массе тела врачи могут провести обследование глаз. Без его проведения родители смогут распознать такую патологию по тому, что ребенок будет слишком близко подносить игрушки и предметы к глазам, или будет рассматривать их только одним глазом. У ребенка также могут развиваться:

  • косоглазие;
  • невозможность различать отдельные предметы;
  • при моргании у малыша может двигаться только один глаз.

Специалисты делят ретинопатию у детей с отставаниями в период внутриутробного развития на несколько стадий, от степени которых недоношенные дети могут иметь те или иные патологии в развитии зрительного органа.

Симптомы

На 1-ой стадии заболевания ярких проявлений нет, постановка диагноза возможна исключительно по результатам осмотра у офтальмолога. На границе 2-3 стадий, по мере развития сосудистых нарушений, у человека будут наблюдаться:

  • снижение зрения;
  • плавающие пятна перед глазами (скотомы);
  • гемофтальм (попадание крови в стекловидное тело);

У человека, страдающего сахарным диабетом, болезнь начнется с дальнозоркости (нарушается острота зрения при осмотре близко расположенных объектов), появления пелены перед глазами и скотом. При любой из форм заболевания дополнительно не исключены нарушение восприятия цветов, понижение контрастности картинки перед глазами, появление вспышек света или искр в поле зрения.

Первичные ретинопатии

Клиническая картина заболевания, не имеющего среди предпосылок тяжелых хронических патологий, характеризуется слабо выраженной симптоматикой на начальном этапе и медленным прогрессированием у наружной экссудативной формы. По мере развития болезни каждая из разновидностей ретинопатии получает специфические проявления. Для центральной серозной характерны:

  • сужение угла обзора;
  • снижение зрения;
  • скотомы (дефекты в поле зрения, слепые пятна);
  • микропсия (восприятие размеров видимых предметов уменьшенными).

При осмотре у человека с центральной серозной формой будут замечены преципитаты (частицы пигментного эпителия на задней поверхности роговицы) серого или желтого оттенка, овальные темные отеки в макулярной области. При острой задней многофокусной форме к общей симптоматике добавляются:

  • помутнение в глазах;
  • скотомы;
  • эписклерит (воспаление наружного слоя склеры);
  • отек в сосудах (периферийных);
  • отек зрительного нерва.

Наружная экссудативная форма отличается от остальных первичных разновидностей ретинопатии стертой симптоматикой: ее определяют во время диагностических процедур, когда обнаруживаются венозные шунты, микроаневризмы на периферии глазного дна. За счет медленного прогрессирования и отсутствия явной симптоматики замечают данную форму, когда развивается отслойка сетчатки, глаукома.

Вторичные

При травматической форме заболевания у человека наблюдаются кровоизлияние, гипоксия с выделением экссудата, помутнение в глазах, отек ретинальных слоев. Посттромботическая схожа с ней: здесь тоже происходит кислородное голодание тканей сетчатки, кровоизлияние, но добавляется окклюзия (нарушение проходимости) сосудов. Остальные формы следует рассматривать по степеням развития. Гипертоническая протекать может в 4 этапа:

  • Ангиопатия (обратимые процессы в артериолах и венах).
  • Ангиосклероз (уменьшение прозрачности в сосудах, усиление их плотности, приводящие к органическим повреждениям).
  • Активная ретинопатия (патологические очаги на сетчатке, скотомы, снижение зрения).
  • Нейроретинопатия (отек нерва, экссудация, отслойка сетчатки).

Атеросклеротическая протекает аналогично, только здесь добавляется изменение окраски зрительного нерва, отложение экссудата на венах и геморрагия на капиллярах. У диабетической, как и у гипертонической, клиническая картина зависит от стадии развития болезни:

  1. Фоновая: расширение вен, формирование микроаневризмов на стенках капилляров (выглядят как красные точки). Четко выраженной симптоматики нет.
  2. Препролиферативная: мелкие кровоизлияния, отложения липидного экссудата вокруг макулы, тенденция к отеку. Явления обратимые.
  3. Пролиферативная (пролиферирующая): увеличение глиальных клеток, темная пелена перед глазами, прорастание новых сосудов с аневризмами в стекловидное тело, его деформация, тракционная отслойка сетчатки.

Диагностика

Для большей части малышей, рожденных раньше 35 недель и вес которых меньше 2 кг осмотр офтальмолога с использованием специального оборудования обязателен. При диагностировании признаков развития ретинопатии за новорожденным наблюдают каждые 7 дней, при необходимости и чаще. Наблюдение за малышом продолжается до того периода, пока патология не исчезнет либо не потребует хирургического вмешательства.

При улучшении состояния ребенка нужно приводить на консультацию раз в две недели. В процессе приема офтальмолог обязательно осматривает зрачки крохи, используя специальные векорасширители, которые исключают травмы и давление пальцами. Также обязательным методом диагностирования является ультразвуковое исследование глаз ребенка.

Лечение патологии

На сегодняшний день подходы к лечению ретинопатии новорождённых в разных клиниках несколько отличаются. Одна часть специалистов утверждает, что начальные стадии нуждаются только лишь в консервативной терапии и наблюдении, а операция нужна только при достижении пороговой 3 стадии, другая часть врачей настаивает на необходимости хирургического вмешательства в качестве профилактики на 2 и даже 1 стадии болезни.

Консервативное

На ранних стадиях развития ретинопатии назначают антиоксиданты для того, чтобы защитить стенки сосудов от агрессивного действия кислорода — Эмоксипин, витамин Е, Аскорбиновую кислоту. При активизации процесса применяют гормональные средства в каплях — Дексаметазон, Гидрокортизон, Максидекс, сосудистые препараты — Дицинон, в последнее время некоторые специалисты рекомендуют назначать блокаторы васкуляризации (формирования сосудов) — Луцентис или Авастин.

Фото препаратов для лечения ретинопатии недоношенных

В регрессивном и реабилитационном периоде малышу закапывают противовоспалительные, дезинфицирующие препараты, применяют физиотерапию:

  • электрофорез с антиоксидантами;
  • магнитостимуляцию для улучшения восстановительных процессов;
  • электроокулостимуляцию — воздействие слабыми токами для нормализации обменных процессов и улучшения кровоснабжения глазного яблока.

Хирургическое вмешательство

С целью коагуляции (блокировки) аваскулярных зон проводят лазерное или криохирургическое лечение. Эти методики позволяют остановить развитие заболевания и стабилизировать процесс.Криокоагуляция (замораживание жидким азотом зоны сетчатки, в которой нет сосудов) проводится под наркозом, редко — под местной анестезией. Процедура сопряжена с определённым риском, так как общий наркоз крайне негативно воздействует на дыхательную и сердечную систему младенца. Поэтому большинство офтальмологов предпочитают проводить хирургическое лечение с применением лазерной коагуляции, которая менее травматична, даёт меньше побочных эффектов и лучшие результаты.Лазерная коагуляция безболезненна, после неё не наблюдается отёка тканей, как после замораживания, она оказывает минимум негативного влияния на работу сердца и дыхательной системы.

Лазерная коагуляция заключается в точечном «приваривании» сетчатой оболочки к тканям, тем самым укрепляя её и не позволяя отслаиваться

Чаще всего лечение лазером или замораживание на первых стадиях даёт хорошие результаты. Если остановить прогрессирование ретинопатии не удалось и болезнь перешла в рубцовую фазу, тогда врачи вынуждены прибегнуть к проведению транцилиарной витрэктомии или циркулярному пломбированию склеры.

Пломбирование склеры заключается в применении «заплатки» в месте отслойки сетчатой оболочки и подтягивании сетчатки к этому участку. Методика показывает хорошие результаты даже на последних стадиях и помогает значительно улучшить зрение ребёнка.В случае неудачи склеропломбировки или невозможности её проведения применяется витректомия. Операция направлена на иссечение поражённого стекловидного тела и рубцов с поверхности сетчатой оболочки для ослабления её натяжения и отслоения. При неполной отслойке сетчатки есть шанс с помощью этой операции сохранить хотя бы небольшой процент зрения. При тотальном отслоении операция может не принести результатов.

Если заболевание достигло последней стадии и степень рубцовых изменений высока, то в результате проведения операции всего лишь улучшается светоощущение, появляется возможность ориентироваться в помещении и способность следить за предметами, находящимися прямо перед глазами.

Классификация патологии

Заболевание делят на пять типов в зависимости от тяжести протекания ретинопатии:

  • Первая стадия. Нарушения в сосудистой системе минимальны. Однако на границе, которая делит нормально сформированную сетчатку и область без сосудов, появляется тонкая линия белого цвета.
  • Вторая стадия. На месте линии образуется возвышенность (гребень). В некоторых случаях патологический процесс останавливается, и зрительная функция приходит в норму.
  • Третья стадия. Сосуды, сформированные в гребне, начинают расти внутрь и пронизывают стекловидное тело. На данном этапе принимается решение о проведении хирургического вмешательства. Часто его проводят в экстренном порядке, поскольку при дальнейшем прогрессировании недуг остановить нельзя.
  • Четвертая стадия. Начинается отслоение сетчатой оболочки, поскольку происходит перерождение хрусталика и рубцевание материй. Если экстренно не провести операцию, ребенок 100% потеряет зрение.
  • Пятая стадия. Полное отслоение сетчатой оболочки и слепота.

Первые три этапа считаются активной фазой недуга, два последних – рубцевыми. Если аномалию своевременно диагностировать и принять экстренные меры по лечению, то ее дальнейшее развитие блокируется и ретинопатия переходит в состояние регресса.

В 60-80% всех случаев у малышей до года наблюдается самопроизвольное обратное развитие заболевания. Оно заканчивается полным или частичным регрессом. При этом у 60% детей зрительная функция восстанавливается на 100%. В процессе обследования никаких аномалий на глазном дне не наблюдается.

Если недуг развивается по стандартному сценарию, его «явление народу» приходится на четвертую неделю жизни малыша. Постепенно зрение начинает ухудшаться, третья стадия диагностируется к четырем месяцам, а то и раньше. К полугоду становится известно о том, что заболевание без постороннего вмешательство перешло на этап регресса.

Если этого не случилось и ребенку не предоставлено правильное лечение, то к двенадцати месяцам ретинопатия переходит в фазу рубцевания. В 25% случаев недуг развивается не по классическому сценарию.

Выделяют несколько атипичных форм аномалии:

  • «Пре-плюс» — повышенная активность сосудистой системы.
  • «Плюс»-болезнь. Тяжелое и ускоренное протекание активной фазы.
  • Задняя агрессивная ретинопатия. Самая опасная и быстро развивающаяся разновидность. Как правило, имеет неблагоприятный прогноз.

Активная ретинопатия недоношенных

Активная ретинопатия недоношенных определяется: локализацией, размерами, стадией, иаличием “плюс-болезни”

Локализация определяется по трем зонам, центром которых является диск зрительного нерва:

  • зона 1 ограничивается воображаемым кольцом, радиус которого составляет два расстояния от диска зрительного нерва до макулы;
  • зона 2 простирается концентрически от края зоны 1 до назальной стороны ога serrata и темпоральнее у экватора;
  • зона 3 состоит из остаточного темпорального участка в виде полумесяца кпереди от зоны 2.

Размеры патологической сетчатки определяют по часовой стрелке, соответственно часам циферблата.

Стадии

  • стадия 1 (демаркационная линия). Первый патогномоничный признак ретинопатии недоношенных – появление тонкой, неровной, серовато-белой линии, параллельной ога serrata, разделяющей аваскулярную недоразвитую периферическую сетчатку от васкуляризированного заднего отрезка. Эта линия больше проминирует темпоральнее у периферии, от нее могут отходить аномальные сосуды;
  • стадия 2 (вал). Если ретинопатия недоношенных прогрессирует, демаркационная линия переходит в вал проминенции, представленный мезенхимальным шунтом, соединяющим артериолы и вены. Сосуды подходят к валу, за ним могут определяться маленькие изолированные участки неоваскуляризации;
  • стадия 3 (вал С экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией). С прогрессированием заболевания вал приобретает розовый оттенок за счет фиброваскулярной пролиферации, которая разрастается по поверхности сетчатки и в стекловидное тело. Она сопровождается расширением и извилистостью сосудов сетчатки кзади от экватора. Часто происходят кровоизлияния сетчатки, иногда в стекловидное тело. Эта стадия в основном характерна для 35-й недели общего гестационного возраста;
  • стадия 4 (субтотальная отслойка сетчатки) обусловлена прогрессироваиием фиброваскулярной пролиферации. Отслойка начинается от крайней периферии и распространяется нейтральнее. Характерна для 10-й недели новорожденного;
  • стадия 5 – тотальная отслойка сетчатки.

Хотя клинические симптомы ретинопатии недоношенных развиваются в течение нескольких недель. Изредка болезнь прогрессирует от стадии 1 к стадии 4 за несколько дней. У 80% больных ретинопатией недоношенных происходит спонтанный регресс заболевания, иногда без остаточных явлений на сетчатке. Спонтанный регресс возможен даже у больных с неполной отслойкой сетчатки.

Другие проявления ретинопатии недоношенных

«Плюс»-болезнь указывает на тенденцию к прогрессированию и характеризуется следующим:

  • Ригидностью зрачка, ассоциированной значительной васкуляризацией радужки.
  • Развитием помутнения стекловидного тела.
  • Помутнениями в стекловидном теле.
  • Увеличением количества кровоизлияний сетчатки и стекловидного тела.

При наличии этих изменений рядом со стадией болезни ставят знак «плюс».

«Пороговая» болезнь определяется экстраретинальной неоваскуляризацией 5 последовательных или 8 суммарных непоследовательных меридианов (стадия 3) в зонах I или 2, сочетается с «плюс»-болезнью и является индикатором для начала лечения.

[], [], [], [], []

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Наш детеныш
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: