Плацента в ходе беременности: что важно знать

Когда формируется плацента при беременности?

Плацента и ее роль

Как известно, в организме беременной женщины происходит немало весьма существенных изменений, потому что весь организм приспосабливается (адаптируется) к вынашиванию ребенка, обеспечивая для него необходимые условия на каждом этапе развития.
 
Но если сердечно-сосудистая, нервная или любая другая материнского организма просто начинают работать несколько в другом режиме, чем до наступления беременности, то такого органа, как плацента, в женском организме до беременности вообще не было.
 
Плацента, или иначе послед, появляется и формируется в материнском организме только во время беременности, а после родов из организма выводится, то есть этот орган очень недолговечен и существует в организме всего несколько месяцев, пока длится беременность.
 
Уже в первые недели беременности в материнском организме формируется система мать–плацента–плод, и важнейшее место в этой вновь сформированной системе принадлежит именно плаценте, которую можно считать системой жизнеобеспечения для постоянно развивающегося плода, которому предстоит за десять акушерских месяцев вырасти из оплодотворенной яйцеклетки до полноценного младенца.
 
Именно поэтому плацента представляет собой орган, выполняющий целый комплекс функций, необходимых для того, чтобы развивающийся новый организм получал все необходимые питательные вещества и кислород, а также получал необходимую защиту.
 

Структурные особенности плаценты
 
При образовании и формировании важнейшая роль принадлежит производным трофобласта и эмбриобласта, сосудам матки, а также децидуальной ткани, которая образуется из трансформированного эндометрия. Децидуальная ткань (децидуа) — это первый (внутренний) слой плаценты, который состоит из клеток, очень богатых гликогеном.
 

Плацента — это временный орган, который появляется (формируется) в организме всего на несколько месяцев и выполняет функции по обеспечению здорового (физиологического) развития беременности и здорового развития плода. Акушеры называют пять важнейших функций плаценты:
 

  1. Дыхательная функция, то есть снабжение плода необходимым для развития и полноценной жизнедеятельности кислородом;
  2. Трофическая функция, то есть функция, обеспечивающая все процессы клеточного питания, благодаря которым сохраняется структура любой ткани или органа и обеспечивается выполнение этим органом своих функций;
  3. Выделительная функция — это обеспечение выведения из плаценты продуктов жизнедеятельности развивающегося плода;
  4. Защитная функция плаценты заключается в защите плода от любых вредных воздействий и в снабжении плода материнскими антителами, что позволяет обеспечить иммунологическую защиту плода, а также позволяет избежать возникновения иммунологического конфликта между материнским организмом и развивающимся плодом;
  5. Эндокринная функция плаценты заключается в том, что плацента представляет собой эндокринную железу, которая вырабатывает гормоны, необходимые для благополучного течения беременности.

 
Полный жизненный цикл плаценты, включающий зарождение, развитие, активное функционирование и старение, проходит всего за десять акушерских месяцев, то есть за 280 дней, и полностью соответствует потребностям растущего и развивающегося плода.
 
Очень важно, что в процессе формирования плаценты участвуют ткани материнского организма и организма плода, поэтому плацента считается комплексным органом. Все протекающие в организме плода процессы, включая метаболические, гормональные и иммунные, осуществляются через сосудистую систему, сформированную организмами матери и плода

Однако кровь матери и кровь плода не могут смешаться, поскольку они разделяются плацентарным барьером, хотя плод и получает все необходимое для жизнедеятельности и роста из материнской крови.
 

 
Важнейшей структурной частью плаценты считается так называемое виллезное дерево, состоящее из ворсин хориона, которые дозревают по мере развития беременности.
 

Рождение плаценты

После того как ребенок родился, наступает 3-й период родов — последовый. Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки через 5–30 минут после рождения ребенка.

Сначала начинаются последовые схватки: матка сокращается, включая и место прикрепления плаценты, которое называется плацентарной площадкой. Сама плацента сокращаться не может, поэтому происходит ее смещение от места прикрепления. С каждой схваткой плацентарная площадка уменьшается, и наконец плацента отслаивается от стенки матки. Врач осматривает родильницу и, убедившись в том, что плацента отделилась от матки, дает разрешение тужиться.

Рождение последа обычно происходит безболезненно. После этого врач обязательно исследует послед и определяет, нет ли на поверхности плаценты повреждений, все ли ее части полностью вышли из матки. Такой осмотр необходим для того, чтобы убедиться, что в матке не осталось частей плаценты. Если целостность плаценты нарушена, тогда, чтобы удалить остатки плацентарной ткани, под наркозом проводят ручное обследование матки.

По состоянию “родившейся” плаценты можно судить о течении беременности (не было ли инфекционных процессов, отслойки плаценты и пр.). Эти сведения будут нужны педиатрам, чтобы знать, какие особенности могут быть у малыша. И, соответственно, как можно быстрее предотвратить вероятные проблемы.

Иногда плацента так устроена, что даже если часть ее и осталась в матке, то этого при осмотре не видно — на плаценте нет никаких дефектов, края ровные. Через несколько дней после родов (обычно это бывает в первые 7 дней) появляются боли в животе и усиливаются кровяные выделения. Тогда можно предположить, что часть плаценты в матке все-таки осталась. В такой ситуации надо сразу обратиться к врачу, лечь в стационар, где сделают выскабливание матки.

В культурах разных народов к плаценте всегда было уважительное отношение. Объяснялось это тем, что плацента, если говорить современным языком, является носителем той же генетической информации, что и мать с малышом. Поэтому раньше, когда роддомов еще не существовало, плаценту не выбрасывали, а обычно закапывали в землю. Сегодня в роддомах ее утилизируют как биологические отходы. Но если женщина пожелает, то она всегда сможет забрать ее из роддома.

Источники

  • Полибий. Всеобщая история.
  • Тит Ливий. История Рима.
  • Scriptores Historiae Augustae. — (Пер. С. Н. Кондратьева)

Неоднородная структура плаценты

Нормальное развитие беременности и течение самих родов во многом зависит от того, в каком состоянии находится плацента. Именно она ответственна за питание малыша и снабжение его кислородом. Поэтому за этим органом врачи ведут наблюдение на протяжении всей беременности.

Регулярное проведение УЗИ позволит вовремя выявить те или иные отклонения и предпринять соответствующие меры. В ходе исследования определяется местоположение детского места, степень его зрелости, толщина плаценты, структура.

И если женщине говорят, что наблюдается неоднородная структура плаценты, это, естественно, вызывает тревогу и беспокойство. И это неудивительно, ведь плацента помимо питания и дыхания, выполняет роль защитника от инфекций, поставщика необходимых гормонов и транспортировщика продуктов жизнедеятельности ребенка в утробе матери.

Отчего бывает неоднородная плацента?

Не всегда неоднородность плаценты является поводом для беспокойства. В ряде случаев такое ее состояние считается нормой. Плацента окончательно формируется к 16 неделе. И после этого до 30 недели структура плаценты не должна меняться. И беспокоиться нужно, если именно в этот период врач обнаруживает изменения в ее структуре.

Поводом для обеспокоенности выступает структура плаценты повышенной эхогенности и обнаружение в ней различных включений. В этом случае неоднородная структура органа говорит о нарушении ее нормального функционирования.

Причиной этих нарушений могут быть инфекции, присутствующие в организме женщины. Негативно влияют на развитие плаценты курение, алкоголь, анемия и некоторые другие факторы. В результате неоднородности плаценты может нарушиться кровоток между матерью и ребенком, от чего пострадает последний. Вследствие гипоксии плода при беременности может замедлиться и даже полностью остановиться развитие плода.

Если же изменения в строении плаценты обнаружены после 30 недель, это означает, что все нормально и идет как положено. Иногда даже на 27 неделе изменения считаются нормой, если при этом нет никаких отклонений в развитии плода.

Встречается в заключениях УЗИ запись «структура плаценты с расширением МВП». МВП – это межворсинчатые пространства, место в плаценте, где происходит обмен веществ между кровью матери и ребенка. Расширение этих пространств связано с необходимостью увеличения площади обмена. Существует несколько вариантов расширения МВП, но все они не связаны с развитием фетоплацентарной недостаточности. При таком диагнозе нет необходимости в дополнительных исследованиях.

Неоднородная структура плаценты с кальцинатами – еще один вариант нарушения структуры плаценты. При этом опасность представляют не кальцинаты как таковые, а их наличие. Они мешают плаценте выполнять свои функции в полной мере.

Структура плаценты с мелкими кальцинатами на поздних сроках беременности не является поводом для беспокойства. Это скорей говорит о старении плаценты, что после 37 недели является вполне нормальным явлением. В 50% случаев после 33 недели в плаценте обнаруживаются кальцинаты.

Степень зрелости плаценты и ее структура

Плацента хорошо видна на УЗИ, начиная с 12 недели. В этот период ее эхогенность схожа с эхогенностью миометрия. На степени зрелости 0 отмечается гомогенная структура плаценты, то есть однородная, ограниченная гладкой хориальной пластиной.

Уже на степени 1 структура плаценты теряет свою однородность, в ней появляются эхогенные включения. Структура плаценты 2-й степени отмечается появлением эхопозитивных участков в форме запятых. И степень 3 характеризуется усилением кальцификации плаценты.

http://pregnant-club.ru/analizy/neodnorodnaya-placenta-opasno-lihttp://beremenno.ru/etapy-beremennosti/tolshhina-platsenty-po-nedelyam.htmlhttp://womanadvice.ru/neodnorodnaya-struktura-placenty

Предлежание плаценты (placenta praevia)

Плацента лежит в нижнем сегменте матки. Предлежание плаценты ассоциируется с такими состояниями, как большая плацента (например, двойня); аномалии матки и фибромиомы; повреждения матки (роды многими плодами, недавнее хирургическое вмешательство, включая кесарево сечение). Начиная со срока 18 нед, ультразвуковое исследование позволяет визуализировать низкоприлежащие плаценты; большинство из них к началу родов перемещается в нормальное положение.

При I типе край плаценты не достигает внутреннего маточного зева; при II типе он достигает, но не закрывает изнутри внутренний маточный зев; при III типе внутренний маточный зев закрыт изнутри плацентой только при закрытой, но не при раскрытой шейке матки. При IV типе внутренний маточный зев изнутри полностью закрыт плацентой. Клиническим проявлением аномалии расположения плаценты может быть кровотечение в предродовом периоде (дородовое). Перерастяжение плаценты, когда перерастянутый нижний сегмент является источником кровотечения, или же неспособность головки плода к вставлению (с высоким расположением предлежащей части). Основные проблемы в таких случаях связаны с кровотечением и способом родоразрешения, поскольку плацента вызывает обструкцию устья матки и может в ходе родов отходить или же оказаться приращенной (в 5 % случаев), особенно после имевшего место в прошлом кесарева сечения (более 24 % случаев).

Ворсинчатая и основная децидуальная оболочка

В первые недели развития ворсинки покрывают всю поверхность хориона. В течение беременности ворсинки на эмбриональном полюсе продолжают расти и распространяться, давая начало ворсинчатому хориону. Ворсинки на противоположном полюсе дегенерируют, и к третьему месяцу эмбриогенеза образуется гладкий хорион. Разница в строении эмбрионального и протиембрионального полюсов хориона сказывается также и на структуре отпадной (децидуальной) оболочки, которая является функциональным слоем эндометрия и отторжения которой происходит при родах.

Часть отпадной оболочки над ворсинчатым хорионом — основная отпадная оболочка (базальная децидуальная оболочка) состоит из компактного слоя крупных децидуальных клеток, которые наполнены липидами и гликогеном. Децидуальный слой над протиембриональным полюсом называется сумочноотпадной оболочкой (капсулярной децидуальной оболочкой). При увеличении размеров хорионического пузыря этот слой растягивается и дегенерирует.

В связи с этим гладкий хорион вступает в контакт со стенкой матки и образуется пристеночная отпадная оболочка (париетальная децидуальная оболочка), с которой он сливается, облитерируя полость матки. Следовательно, единственной частью хориона, которая участвует в процессе обмена веществ, является ворсинчатых хорион, что вместе с отпадной оболочкой образует плаценту. При слиянии амниона и хориона образуется амниохориальная оболочка, которая облитерирует хорионическую полость. Именно эта оболочка и разрывается во время родов (при отхождении околоплодных вод).

Первичные комбинированные иммунодефициты

Первичные комбинированные иммунодефицитные состояния подразделяют на три группы: (1) тяжёлые комбинированные иммунодефициты, (2) комбинированные иммунодефициты с умеренновыраженным дефектом иммунного ответа и (3) минорные иммунодефицитные состояния.

Тяжёлые комбинированные иммунодефициты

Тяжёлые комбинированные иммунодефициты — иммунодефицитные состояния, при которых ребёнок погибает в первые месяцы или в первые годы жизни (такие дети редко живут более 1—2 лет). Единственная возможность терапии этих заболеваний — трансплантация костного мозга.

К этой группе относятся следующие болезни:

  1. Ретикулярная дисгенезия
  2. Синдром «голых лимфоцитов»
  3. Синдром Вискотта—Олдрича
  4. Синдром Гитлина
  5. Болезнь Гланцмана—Риникера (агаммаглобулинемия швейцарского типа)
  6. Синдром Гуда (иммунодефицит с тимомой)
  7. Синдром Незелофа (агаммаглобулинемия французского типа)
  8. Синдром Оменна
  9. Недостаточность аденозин-дезаминазы .

Ретикулярная дисгенезия

Ретикулярная дисгенезия проявляется аплазией кроветворной ткани. Блок дифференцировки при этом заболевании локализован уже на уровне стволовой кроветворной клетки. Дети погибают антенатально или вскоре после рождения от инфекционно-септических осложнений или злокачественных новообразований.

Синдром «голых» лимфоцитов

Синдром «голых» лимфоцитов — тяжёлый комбинированный иммунодефицит, при котором клетки организма, в том числе и лимфоциты не экспрессируют молекулы HLA-I. При этом становится невозможным Т-зависимый иммунный ответ. Количество Т- и В-лимфоцитов в крови нормальное. Заболевание манифестирует в возрасте 3—6 мес. в виде различных инфекций. Характерна задержка роста.

Болезнь Вискотта—Олдрича

Болезнь Вискотта—Олдрича — иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой. Тип наследования — рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Инфекционные процессы при этом заболевании развиваются, как правило, в конце первого года жизни. Результаты, полученные при изучении патогенеза синдрома Вискотта—Олдрича, ставят исследователей в тупик. В ранние сроки болезни органы иммунной системы не изменены, однако по мере её прогрессирования из тимуса и лимфоузлов корней лёгких (!) начинают исчезать лимфоциты. Наиболее выраженные изменения происходят в Т-системе иммунитета. Гуморальный ответ страдает меньше — снижается продукция IgM.

Синдром Гитлина

Синдром Гитлина — сочетание тяжёлого комбинированного иммунодефицита с недостаточностью продукции соматотропного гормона. Больные карликового роста. Заболевание также сопровождается незрелостью тимуса. Остановка его развития при синдроме Гитлина связана также с дефицитом гормона роста.

Болезнь Гланцмана—Риникера

Болезнь Гланцмана—Риникера — тяжёлый иммунодефицит, описанный в г. швейцарскими врачами, именами которых названо заболевание. Смерть при отсутствии активной терапии наступает в большинстве случаев во второй половине первого года жизни, когда материнское молоко начинает вытесняться из рациона ребёнка другими продуктами. В первые же месяцы ребёнок получает с грудным молоком антитела, при этом он защищён пассивным иммунитетом. Масса тимуса уменьшена в 5—10 раз.

Синдром Гуда

Синдром Гуда (иммунодефицит с тимомой) — первичный иммунодефицит, для которого характерна незрелость тимуса (фетальный тимус), в котором позже развивается опухоль из эпителиоцитов стромы (тимома). Изредка возникают злокачественные варианты этой опухоли. Характерна гипопластическая анемия.

Синдром Незелофа

Синдром Незелофа — первичный иммунодефицит, обусловленный гипо- или дисплазией тимуса. При этом в результате его функциональной недостаточности происходит нарушение дифференцировки Т-лимфоцитов.

Синдром Оменна

Синдром Оменна описан в г. (G. S. Omenn) под названием семейный ретикулоэндотелиоз с эозинофилией. Он проявляется тяжёлым иммунодефицитом, поражением кожи по типу эритродермии и экземы, алопецией, хронической диареей, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, рецидивирующими респираторными инфекциями, лейкоцитозом (до 25 тыс. клеток в мкл) и эозинофилией крови. Характерна гипоплазия тимуса. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Патогенез синдрома связан с разрушением тканей и органов ребёнка пролиферирующими в его организме материнскими лимфоцитами. Обычно в кровь плода поступают единичные лимфоциты матери, но если таких клеток оказывается значительное количество и они составляют существенную массу лимфоидной ткани, то развивается реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ). В качестве трансплантата при этом синдроме выступают материнские лимфоциты. Особенно тяжёлые изменения развиваются в печени и в селезёнке, где под влиянием материнских лимфоцитов развиваются множественные мелкоочаговые некрозы. Синдром Оменна можно рассматривать как перинатальную форму РТПХ наряду со взрослой (гомологичная болезнь) и детской (рант-болезнь) формами.

Недостаточность аденозин-дезаминазы

Фермент аденозин-дезаминаза (АДА) у млекопитающих встречается во всех тканях, но наибольшая его концентрация выявляется в тимусе (в 10—15 раз больше, чем в других тканях). Поэтому дефицит или дефект этого энзима сопровождается прежде всего нарушениями в функционировании тимуса.

Комбинированные иммунодефициты с умеренновыраженным дефектом иммунитета

К комбинированным иммунодефицитам с умеренновыраженным дефектом иммунитета (при этих заболеваниях больные живут несколько десятилетий) относятся следующие синдромы:

  1. Атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар
  2. Наследственная недостаточность цинка
  3. Синдром Мак-Кьюсика (метафизарная хондродисплазия, «гипоплазия хрящей и волос»).

Атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар

Атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар — наследственное заболевание, при котором, как правило, тяжёлого иммунодефицита не возникает, поэтому больные в среднем живут до 30—40 лет. Наиболее постоянный признак — низкий уровень или отсутствие IgA — встречается примерно у 70 % больных. Заболевание описано в г.

Помимо иммунодефицита развиваются следующие синдромы:

  • Церебеллярная гипоплазия (недоразвитие ткани мозжечка) проявляется нарушением координации движений (атаксией); нарушение походки развивается, как правило, с 4-летнего возраста и постепенно прогрессирует.
  • Недостаточность ферментов репарации ДНК в клетках различных органов, вследствие чего повышается частота соматических мутаций (нестабильность генома) и нередко возникают злокачественные опухоли.
  • Телеангиэктазии — множественные очаги расширенных мелких сосудов конъюнктивы и кожи (обнаруживаются к концу первого года жизни).
  • Недоразвитие половых органов вследствие гипогонадизма (дефицита половых гормонов).
  • Раннее поседение волос.

Наследственный цинк-зависимый иммунодефицит

При наследственном цинк-зависимом иммунодефиците не происходит всасывания в тонкой кишке ионов цинка из-за дефекта специфического транспортного белка. Помимо комбинированного иммунодефицита развивается энтеропатический акродерматит с тяжёлым поражением кожи, алопецией, желудочно-кишечными расстройствами и неврологическими нарушениями, гипоплазией тимуса и плазматизацией ткани лимфоузлов. Введение цинка сульфата парентерально или перорально в больших дозах восстанавливает структуру вилочковой железы, ликвидирует вышеперечисленные признаки и предупреждает фатальный исход болезни. Цинк является кофактором многих ферментов, в том числе и такого распространённого в тканях организма как щёлочная фосфатаза. При дефиците цинка из органов иммунной системы страдает прежде всего тимус.

Метафизарная хондродисплазия Мак-Кьюсика

Для метафизарной хондродисплазии Мак-Кьюсика («гипоплазии хрящей и волос») характерны короткие конечности вследствие нарушения роста и созревания хрящевой ткани, тонкие скудные, лишённые пигмента волосы и умеренно выраженный (редко тяжёлый) комбинированный иммунодефицит. Особо тяжело протекает у этих больных ветряная оспа, хотя к другим вирусным инфекциям они относительно устойчивы. У части больных развивается гипопластическая анемия.

Общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН) — иммунодефицит, при котором снижена продукция плазматическими клетками иммуноглобулинов различных классов, а также активность Т-звена иммунитета. Заболевание имеет наследственный характер, но проявляется через некоторое время после рождения, иногда на втором-третьем десятилетии жизни. Клинически ОВИН сопровождается хроническими и частыми острыми воспалительными процессами в ЛОР-органах и дыхательных путях.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Наш детеныш
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector